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継続は力なり！
もくじ
低酸素性虚血脳症（hypoxic-ischemic encephalopathy）と一酸化炭素中毒（carbon monoxide poisoning）とは
低酸素性虚血脳症/一酸化炭素中毒（carbon monoxide poisoning）の概要
さて今日も画像診断力向上の継続をしていこか。
今日は2つの疾患をやってくで。低酸素性虚血性脳症と一酸化炭素中毒や。
なぜ2つかというと特に意味はあらへん。気分的な問題や。ほな、早速、低酸素性虚血脳症から行くで。
低酸素性虚血脳症
低酸素性虚血脳症とは読んで字の通り、何らかの原因で脳への酸素供給が少なくなったり、血流障害によって脳虚血が起きた病態の事を言うねん。
この時の原因ってのは、蔓延した重度の血圧低下、心停止後の蘇生、新生児仮死なんかや。
また低酸素性虚血脳症には一過性全脳虚血と、純粋な酸素欠乏（低酸素脳症）の2つがあるんや。
各々の違いは次の通りやで。
- 一過性全脳虚血は、心肺停止などで脳への血流が低下した状態
- 心停止後蘇生、新生児仮死など
- 基底核や海馬に左右対称性に壊死を認める
- 酸素欠乏状態は、血流は保たれているが血中酸素濃度が低下している状態
- 中心溝周囲、鳥距溝周囲、横回などの大脳皮質に壊死を認めて、この時、海馬は障害される事は少ない
重症例の場合は、数週間後に意識障害や人格変化と、両側大脳白質異常を認める事があって、これを遅発性低酸素白質脳症（DPL:
delayed posthypoxic leukoencephalopathy）と呼んでるで。
一酸化炭素中毒
次に一酸化炭素中毒について話していくで。
そもそも一酸化炭素はヘモグロビンと結合しやすい性質を持ってんねん。これが何らかの原因で一酸化炭素の体内濃度が上昇すると、酸素が結合できなくなって組織呼吸を障害したり、心筋収縮機能を低下させたりして、低血圧を起こしたりすんねん。
その結果として、低酸素状態や脳血流低下をきたして、低酸素脳症になるんや。
また鉄含有量の高い淡蒼球や黒質網様体で、ヘム鉄と結合して組織毒性を呈する事もあるんやで。
主な症状は、意識障害、呼吸筋麻痺、痙攣や。
また、その後の経過によって次の2パターンに分類されてるで。
- 非間欠型：急性期から回復するも、せん妄や健忘、失語などの症状を認める状態
- 間欠型：急性期回復後、一定期間の意識清明期間を経て、急激に失語や健忘、意識障害などを呈する状態（遅発性神経精神症状）
これらは、淡蒼球、黒質網様部の壊死が特徴的と言われとって、MRI画像上では急性期にはT2WIや拡散強調で高信号、慢性期には淡蒼球には空洞病変を認めるで。
概要のまとめ
2つの概要が出そろったところで表に纏めておいたで。是非参考にしてな。
| 原因 | 特徴 | |
|---|---|---|
| 低酸素性虚血性脳症 | ショック、心肺停止など | 壊死が一過性なら基底核や海馬に左右対称性に認める 酸素欠乏は中心溝周囲、鳥距溝周囲、横回などの大脳皮質に壊死を認め海馬は障害される事は少ない |
| 一酸化炭素中毒 | 火災などで一酸化炭素がヘモグロビンと結合する事で酸素が供給できなくなる事 | 淡蒼球、黒質網様部の壊死 |
画像所見
低酸素性虚血脳症/一酸化炭素中毒の画像所見
次に画像所見についてや。まとめた方が分かりやすいやろ。下記の通りやで。
- 低酸素性虚血性脳症
- 低酸素脳症は基底核や大脳皮質に拡散強調像やT2強調、FLAIRで高信号を認める
- 一過性は大脳分水嶺領域に多発する梗塞像（T2強調、FLAIR、拡散強調像で高信号）を認め、小脳も全体的に梗塞が生じやすい
- CTではびまん性の脳腫脹やくも膜下腔の狭小化、基底核の不明瞭化などSAHに近い所見（pseudo SAH）を呈する事もある
- 亜急性期以降では、T2WIでの白質の高信号（Grinker's myelinopathy）が生じて、大脳皮質がびまん性、左右対称性にT2強調やFLAIRで高信号になる
- またT1WIではlaminar necrosisのため、脳回に沿った高信号を認める事がある
- 一酸化炭素中毒
- CTでは早期だと異常を認めず、時間経過によって淡蒼球や白質に低吸収域を認めるようになる
- MRIでは急性期に淡蒼球がT2強調やFLAIR、拡散強調で高信号になる（ADCは低下）
- 慢性期では淡蒼球に空洞状病変を認める
- 間欠型では、両側対称性に大脳深部白質にT2WI、FLAIRで高信号、T1WIでやや低信号を認める
- T1WIの信号低下が強い時は、白質の壊死を見てるとされ予後不良
- 慢性期になると、脳萎縮を認める事もある
低酸素脳症の経時的な画像所見の変化も載せておくで。
| 低酸素脳症 | DWI | T2WI | T1WI | FLAIR |
|---|---|---|---|---|
| 急性期（～24時間） | 小脳半球、基底核、後頭、 頭頂領域の大脳皮質に高信号 | DWIの部位に淡い高信号 | DWIの部位に淡い高信号 | |
| 亜急性期（24時間～） | 大脳皮質の信号上昇 | 大脳皮質の信号上昇 | ||
| 慢性期（2週間～） | 両側基底核に高信号 | 大脳皮質に沿った弧状の高信号、 両側基底核に高信号 |
Pseudo SAH
場合によっては、CT画像上で脳実質のびまん性浮腫でくも膜下出血と同じような画像所見を呈する事があるから注意が必要やで。
これをpseudo SAHとも呼んだりしてるで。
本当はくも膜下出血ではないのに、あたかもくも膜下出血のような所見を認めるんや。
原因は低酸素脳症なんかによる脳腫脹やな。脳腫脹によって脳溝やくも膜下腔の狭小化をした結果、脳溝の血管が相対的に高吸収域に見える事なんや。この時、脳実質は腫脹によって低吸収域になる事があんねん。これらが合わさってSAHの所見と似てくんねん。
所見は同じようでも原因は全く違うねん。せやから間違えたりしたらアカンやつやで。
ポイントは脳浮腫の有無で、浮腫によって脳溝が確認出来るかどうかを見てみるんや。ちなみにこれは重症例に従って見られる事が多くて、予後不良の所見や。
実際の症例
実際の画像や。この症例は適当な症例が無かったからRadiopediaから参照してるで。
この例は低酸素性虚血性脳症でPseudo SAHの例や。脳溝の消失と高信号を認めるやろ。あたかもくも膜下出血のように見えるな。
この症例も同様や。脳腫脹で脳溝が確認できひんのと、高吸収域を認めるやろ？
Pseudo SAHやで。
次は一酸化炭素中毒の例や。淡蒼球に高信号を認めるな。
Case courtesy of Hidayatullah Hamidi, Radiopaedia.org
鑑別診断のポイント
CJD、低血糖脳症など
次は鑑別診断についてやで。
と言っても基本的にこれらは臨床的に診断がついている事がほとんどやから、臨床経過を見れば鑑別に苦慮する事はあらへん。
しいていうなら、低酸素性虚血性脳症はCJD、低血糖脳症、自己免疫性脳症なんかと似てる事があるで。
一酸化炭素中毒の場合は、淡蒼球に高信号を示す疾患、Kearns-Sayres症候群や加齢性変化などがあるんや。
低血糖脳症（hypoglycemic encephalopathy）については下記の通りや。一度確認しといてな。
- 糖尿病で血糖コントロール不良例に多い
- 急激な低血糖により、グルコース要求量が増え、相対的に低酸素状態になる
- インスリノーマや新生児低血糖、先天性の高インスリン血症などでも見られる
- MRIでは、大脳半球後半の左右対称性に皮質の腫脹と、両側基底核病変（T2WIや拡散強調で高信号、ADC低下）を認める
- また脳梁膨大部や白質にも病変を認める事もあり、低酸素脳症と酷似する事も多い
まとめ
という事で、今日は2つの疾患についてレクチャーしたで。ポイントは2つや。
低酸素虚血性脳症の急性期の所見は、T2WIや拡散強調で皮質や基底核に左右対称性の高信号を認める
一酸化炭素中毒の急性期では、両側淡蒼球（T2WI、拡散強調）や黒質網様部（拡散強調）に高信号を認める
他の画像所見については該当の箇所で復習しておくんやで。
低酸素脳症の時のCT画像やと、高度にびまん性脳浮腫を認める事があって、これをくも膜下出血と勘違いしないように注意が必要やったのも忘れんようにな。
臨床情報が無い状態やと、一見してくも膜下腔が高吸収のように見える事があるからな。
さて今日はこのくらいにしとこか。あまり長くやっても疲れてまうからな。
長く継続するポイントは無理はしない事や。自分が出来る範囲からちょっと背伸びした程度くらいでやるのが継続するコツやねん。
あんまりヌルくてもダメやで？ダレてしまうからな。
おっ！1人フォロワーが増えてるやん！継続は力なりや！
ってな訳で、もうレクチャーは終いや！
ほな、精進しいやー！
